A capacidade de se relacionar com outras pessoas é fundamental para a sobrevivência de um organismo. Tarefas como conseguir comida, proteger-se das ameaças ou se reproduzir exigem a capacidade de interagir com outros. Alguns problemas de saúde, como a esquizofrenia e o autismo impedem essas interações e foi observada uma relação entre esses transtornos e problemas no sistema imunológico. Nos últimos anos, alguns estudos mostraram uma relação entre a diversidade de bactérias que habitam no estômago e a saúde mental, e também querem entender como uma falha nos sistemas que usamos para nos defender dos agentes patogênicos podem danificar nossas relações com outras pessoas.
Nos EUA, pesquisadores da Universidade da Virgínia estão usando ratos para testar suas hipóteses sobre os mecanismos que produzem esses efeitos. Em um artigo publicado esta semana na revista Nature, sugerem que como o comportamento social é crucial para a sobrevivência de uma espécie e um grupo maior de indivíduos, como historicamente é observado nas cidades, aumenta as chances de disseminação de agentes patogênicos, é possível que todos os tipos de seres vivos tenham experimentado uma pressão para melhorar sua resposta contra estes agentes patogênicos com o aumento da sociabilidade. Além disso, identificaram uma via molecular pela qual essa coevolução poderia ter ocorrido.
Um transplante de linfócitos fez com que ratos com transtornos similares ao autismo recuperassem a sociabilidade
Em primeiro lugar, os investigadores pegaram ratos com uma falha na imunidade adquirida, a capacidade do sistema defensivo de um organismo para enfrentar novas infecções. Esses animais mostravam tanto interesse por outros ratos quanto por um objeto, algo que serve para identificar disfunções sociais nesses modelos. Depois, para ver se essas disfunções sociais eram reversíveis, introduziram nesses ratos de laboratório linfócitos procedentes de ratos selvagens e observaram seu comportamento social quatro semanas depois. Aquela reparação do sistema imunológico fez com que os ratos recuperassem sua sociabilidade.
Os autores do artigo publicado nesta quarta-feira viram que os animais tinham as regiões frontais do cérebro “hiperconectadas”, algo que tem semelhanças com os pacientes com autismo, e que essa hiperconexão foi reparada quando o sistema imunológico recuperou a normalidade. Do ponto de vista molecular, os cientistas observaram que os neurônios modulam a atividade dos circuitos que regulam o comportamento social em resposta a uma substância conhecida como interferão-gama, produzida por células do sistema imunitário para combater agentes patogênicos.
Johnatan Kipnis, pesquisador da Universidade da Virgínia e responsável pelo estudo, considera duvidoso que a transferência celular que devolveu a normalidade aos ratos possa funcionar no tratamento de humanos. No entanto, “se forem identificadas as alterações imunitárias que ocorrem nos transtornos psiquiátricos e formos capazes de identificar os mecanismos moleculares precisos, é possível que sejamos capazes de imitar o efeito dos linfócitos a partir das substâncias que são segregadas”.
